L’àcid clorhídric del nostre estómac compleix funcions importantíssimes per al manteniment de la nostra salut.
La funció més evident i que tots coneixem és degradar els aliments que arriben a l’estómac gràcies al seu caràcter àcid. Tot i això, la funció digestiva de l’àcid no s’atura aquí ja que és l’activador de la resta d’esdeveniments que fan possible la digestió i absorció dels aliments. Així, és l’encarregat d’activar uns enzims estomacals, les pepsines , que trenquen les proteïnes a les seves unitats fonamentals perquè puguin ser absorbides, però a més, la disminució del pH produïda per l’àcid activa al pàncrees ia la vesícula biliar perquè alliberin al duodè (la part més alta del nostre intestí) els sucs . Les secrecions biliars i pancreàtiques són essencials per digerir els nutrients i que puguem absorbir els greixos, proteïnes i carbohidrats.
D’altra banda, l’augment d’alliberament d’àcid durant la digestió provoca el tancament del càrdies, la vàlvula que connecta l’estómac amb l’esòfag i així el nostre estómac queda hermèticament aïllat. Això és fonamental ja que durant la digestió es produeixen moviments estomacals que farien ascendir el contingut de l’estómac pel nostre esòfag produint cremor i dany a l’epiteli. L’àcid de l’estómac també és responsable de l’activació de les cèl·lules productores de moc, per això també protegeix les parets de l’estómac en augmentar la capa mucosa que les envolta.
L’augment d’àcid al nostre estómac també activa el complex migratori motor del nostre intestí, una mena de moviments intestinals de contracció i relaxació que permeten que el bolo alimentari es desplaci i que les restes que no han estat absorbides puguin excretar-se en forma de femta i no s’acumulin en el tracte intestinal.
La majoria de les persones amb problemes gastrointestinals assumeixen que tenen massa àcid a l’estómac, però moltes vegades és tot al contrari…
La manca d’àcid a l’estómac és una afecció més comuna del que sembla, si pensem en què és el que produeix la manca d’àcid i quines són les conseqüències, segur que lamentablement més d’un lector sentirà que li passa alguna cosa semblant. Els principals factors de risc de la manca d’àcid o hipoclorhidria són l’estrès, el consum crònic d’antiàcids com l’ompeprazol, tenir més de 60 anys (les cèl·lules productores d’àcid esdevenen disfuncionals), la sobreinfecció per Helicobacter pylori i les malalties autoimmunes i el consum autoimmunes.
Els principals factors de risc de la manca d’àcid o hipoclorhidria són l’estrès, el consum crònic d’antiàcids, tenir més de 60 anys, sobreinfecció per Helicobacter pylori, malalties autoimmunes i consum d’alcohol i tabac.
La conseqüència més immediata de la manca d’àcid és la incapacitat per absorbir nutrients, especialment els d’origen proteic, i certs minerals com el calci, el ferro i el magnesi, i vitamines com la vitamina C i la cianocobalamina (Vitamina B12). Això pot conduir a estats de desnutrició, anèmia i osteoporosi amb els símptomes de cansament i debilitat pertinents (fatiga, debilitat capil·lar i de les ungles…).
D’altra banda, si hi ha poc àcid el càrdies no es tancarà correctament i els aliments podran ascendir per l’esòfag donant la sensació de cremor, però a més el pílor (la vàlvula que comunica l’estómac amb l’intestí) no s’obrirà perquè el nostre estómac detectarà que el menjar encara no ha estat processat i per tant les diges.
Certs aliments com el gall dindi o el plàtan tenen un alt contingut en triptòfan (Trp) a les seves proteïnes. Aquest aminoàcid essencial és el precursor principal de la serotonina (5-HT), la nostra hormona-neurotransmissor de la felicitat, i ha de ser alliberat de les proteïnes per les pepsines activades per l’àcid de l’estómac per poder ser absorbit. La disponibilitat de la 5-HT a nivell cerebral depèn directament de la disponibilitat del Trp de la dieta, però a més, la 5-HT que se sintetitza a l’intestí i juntament amb aquest aminoàcid essencial exerceixen efectes sobre el nostre cervell a través del que es coneix com a eix intestí-cervell. La ingesta de Trp es relaciona amb la supressió dels estats dànim ansiosos i depressius i millora la funció emocional. La manca d‟àcid podria disminuir l‟absorció d‟aquest substrat i la correcta comunicació i funció cerebral.
Però aquí no queda la cosa… l’àcid continua tenint funcions tan importants com el seu efecte antimicrobià, i permet destruir tot allò que no hauria d’entrar per la boca (gèrmens, al·lèrgens…). De fet, la manca d’àcid a l’estómac s’ha associat amb la infecció per COVID19 . A més, les sals biliars que s’alliberen al duodè per la disminució del pH a l’estómac també són antimicrobianes. La manca d’àcid a l’estómac i l’alteració de la motilitat intestinal es consideren els principals factors desencadenants de patir sobrecreixement de patògens al nostre tracte gastrointestinal, sobretot a la part alta de l’intestí, el que coneixem com a SIBO (Small Intestine Bacterial Overgrowth) . Fa uns anys, es pensava que aquest trastorn passava només en un petit nombre de pacients, però ara és evident que és més freqüent del que es pensava. Els principals símptomes associats al SIBO són inflor, dolor abdominal, diarrea, flatulències, malnutrició… El tractament convencional per tractar aquesta afecció es basa en el suport nutricional i en l’eliminació del creixement excessiu mitjançant teràpia antimicorbiana. Això, però, és clarament insuficient. Si no es tracta lorigen del problema, les recidives de sobreinfecció estaran assegurades. Tenir en compte la manca d’àcid a l’estómac i l’origen d’aquesta deficiència és aclaparadorament evident i que moltes vegades es passa per alt.
Un altre dels patògens que es pot aprofitar de la manca d’àcid és el temut Helicobacter pylori, un bacteri que es troba formant part de la microbiota de la major part de la població però que sobrecreix quan es troba còmodament en ambients bàsics com en situacions d’hipoclorhidria. No fa gaires anys era assumit per la comunitat mèdica que les gastritis es produïen per l’estrès i el consum de menjar picant, però, encara que va costar que acceptessin la seva teoria, els científics Robin Warren i Barry Marshall van demostrar que les gastritis també podien produir-se per aquest bacteri (Marshall fins i tot va beure un cultiu del bacteri). D’altra banda, a causa dels mecanismes fisiopatològics propis del bacteri que lesionen les cèl·lules de l’estómac, H.pylori també ens fa més propensos a patir hipoclorhidria.
La presència de menjar a l’estómac produeix l’alliberament de diversos estimuladors de la secreció àcida com la histamina, molt coneguda també per participar en els processos al·lèrgics quan s’allibera de manera excessiva. Aquests estimuladors d’àcid deixen d’alliberar-se quan els nivells de pH disminueixen prou per poder fer la digestió; altrament s’alliberaria àcid indefinidament i acabaríem literalment cremats per dins. Si els nivells d’àcid no són suficients i no s’assoleix el pH mínim, aquests estimuladors es continuaran alliberant descontroladament. Així, la manca d’àcid a l’estómac s’associa directament amb l’elevació excessiva dels nivells d’histamina podent produir símptomes com a moqueig del nas, envermelliment, cefalea, picor de coll, pressió arterial baixa, diarrea… És curiós que molts d’aquests símptomes es normalitzen com a respostes al una disfunció de l?estómac que una resposta immunitària excessiva per hipersensibilitat endògena de l?individu. La manca d’àcid també pot produir nivells elevats d’histamina per altres mecanismes, així per exemple, la hipoclorhidria comporta una digestió més lenta i un retard en el buidatge gàstric, això pot conduir a un augment de la fermentació dels aliments rics en histidina (tonyina, sardina, blat de moro, blat…).
La manca d’àcid també s’associa com hem vist a una pèrdua de la microbiota saludable ia una alteració de la barrera intestinal, conseqüentment es produeix una hiperestimulació dels mastòcits que es troben a la interfície del tracte gastrointestinal amb el medi ambient, que alliberen grans quantitats d’histamina com a sistema de defensa en rebre la informació de l’entrada. Això també es relaciona amb les al·lèrgies i intoleràncies alimentàries que són el resultat d’una mala digestió de les proteïnes, que, en no descompondre’s per complet, són reconegudes pel nostre organisme com una cosa estranya produint també aquest alliberament d’histamina desmesurada.
Curiosament, les persones amb malalties autoimmunes (diabetis tipus I, Hashimoto, celiaquia, Crohn, vitiligen), a més de tenir els anticossos característics de la seva malaltia també presentaran anticossos contra les cèl·lules parietals encarregades de la síntesi i alliberament de l’àcid de l’estómac, que, amb el temps, acaben tornant-se. És decisiu considerar aquest fet en aquest tipus de malalties ja que les conseqüències de la manca d’àcid poden agreujar-ne la simptomatologia.
Com veiem la manca d’àcid al nostre estómac pot comportar una sèrie d’alteracions d’índole molt diferent que poden afectar seriosament la nostra qualitat de vida. Moltes d’aquestes alteracions poden confondre’s amb altres afeccions i per això cal conèixer realment l’origen del problema per cercar una solució eficaç. La reavaluació del tractament antiàcid amb el nostre metge facultatiu podria ser una opció sempre que aquest ho consideri oportú però centrar-se en els altres factors de risc i evitar-los i canviar certs hàbits seran clau per millorar la funcionalitat del nostre estómac:
Centrar-se en els altres factors de risc i evitar-los i canviar certs hàbits seran clau per millorar la funcionalitat del nostre estómac
Disminuir l’estrès
Evitar consum d’alcohol i tabac
Recuperar una microbiota saludable i repara el dany produït per la seva alteració
Evitar el gluten (blat, civada, sègol, espelta…) i la fruita després dels àpats
No beure aigua durant els àpats o prendre infusions després de dinar
No menjar més de 3 cops al dia
Beure un got d’aigua petit amb una culleradeta de gingebre abans dels àpats
La suplementació basada en la recuperació de la funcionalitat digestiva (nivells d’àcid adequats) i que restauri les alteracions (disbiosi, hiperpermeabilitat i inflamació intestinal) i manca de nutrients associats a la hipoclorhidria, també podria ser de gran ajuda. No dubtis a consultar amb la teva farmàcia Algèmica de confiança, ells sabran com ajudar-te personalitzant el teu tractament.
IIt, T. & Jensen, RT Association of Long-Term Proton Pump Inhibitor Therapy s Bone Fractures and Effects on Absorption of Calcium, Vitamin B12, Iron, and Magnesium. Curr Gastroenterol Rep 12, 448-457 (2010).
IResearch, C. for D’and. FDA Drug Safety Communication: Low magnesium levels can be associated with long-term use of Proton Pump Inhibitor drugs (PPIs). FDA (2019).
Heidelbaugh, JJ Proton pump inhibidors i risc de vitamina i mineral deficiency: evidència i clinical implications. Ther Adv Drug Saf 4, 125–133 (2013).
Sterzl, I., Hrdà, P., Matutxa, P., Čeřovská, J. & Zamrazil, V. Anti-Helicobacter Pylori, anti-thyroid peroxidase, anti-thyroglobulin i anti-gastric parietal cells antibodies in Czech population. Physiol Res 57 Suppl 1, S135-S141 (2008).
Kang, MS et al. [Bamboo joint-like appearance of stomach in Korean patients with Crohn’s disease]. Korean J Gastroenterol 48, 395–400 (2006).
Gillberg, R., Kastrup, W., Mobacken, H., Stockbrügger, R. & Ahren, C. Scand J Gastroenterol 20, 133–140 (1985).
De Block, CEM et al. Autoimmune gastropathy in type 1 diabetic patients with parietal cell antibodies: histological and clinical findings. Diabetis Care 26, 82–88 (2003).
Block, CEM, Leeuw, IH & Van Gaal, LF Autoimmune gastritis in type 1 diabetis: a clinically oriented review. J Clin Endocrinol Metab 93, 363–371 (2008).
Bufona S. Costanzo. Fisiologia. (Elsevier Espanya, SL, Barcelona, 2014).
Untersmayr, E. L’influència de gastric digestió en el desenvolupament d’food allergy. Rev Fr Allergol (2009) 55, 444-447 (2015).
Odenwald, MA & Turner, JR The intestinal epithelial barrier: a therapeutic target? Nat Rev Gastroenterol Hepatol 14, 9–21 (2017).
Hrubisko, M., Danis, R., Huorka, M. & Wawruch, M. Histamine Intolerance-The More We Know the Less We Know. A Review. Nutrients 13, 2228 (2021).
Filardo, S. et al. The Potential Role of Hypochlorhydria in the Development of Duodenal Dysbiosis: A Preliminary Report. Front Cell Infect Microbiol 12, 854904 (2022).
Allen, P. What’s the story H pylori? The Lancet 357, 694 (2001).
Dukowicz, AC, Lacy, BE & Levine, GM Small intestinal bacterial overgrowth: a comprehensive review. Gastroenterol Hepatol (NY) 3, 112–122 (2007).
Markus, CR, Verschoor, E., Firk, C., Kloek, J. & Gerhardt, CC. Clinical Nutrition 29, 610–616 (2010).
Gibson, EL et al. Effects d’acute treatment s’hi tryptophan-rich protein hydrolysate on plasma amino acids, mood and emotional functioning in older women. Psychopharmacology (Berl) 231, 4595–4610 (2014).
Kikuchi, AM, Tanabe, A. & Iwahori, I. A systematic review de l’efecte de L-tryptophan supplementation on mood and emotional functioning. J Diet Suppl 18, 316–333 (2021).
Dibner, JJ Direct COVID-19 infection of enterocytes: The role of hypochlorhydria. Am J Infect Control 49, 385–386 (2021).
Roth, W., Zadeh, K., Vekariya, R., Ge, Y. & Mohamadzadeh, M. Tryptophan Metabolisme i Gut-Brain Homeòstasi. Int J Mol Sci 22, 2973 (2021).
Manca d’àcid a l’estómac:
una alteració amb conseqüències fatals
L’àcid clorhídric del nostre estómac compleix funcions importantíssimes per al manteniment de la nostra salut.
La funció més evident i que tots coneixem és degradar els aliments que arriben a l’estómac gràcies al seu caràcter àcid. Tot i això, la funció digestiva de l’àcid no s’atura aquí ja que és l’activador de la resta d’esdeveniments que fan possible la digestió i absorció dels aliments. Així, és l’encarregat d’activar uns enzims estomacals, les pepsines , que trenquen les proteïnes a les seves unitats fonamentals perquè puguin ser absorbides, però a més, la disminució del pH produïda per l’àcid activa al pàncrees ia la vesícula biliar perquè alliberin al duodè (la part més alta del nostre intestí) els sucs . Les secrecions biliars i pancreàtiques són essencials per digerir els nutrients i que puguem absorbir els greixos, proteïnes i carbohidrats.
D’altra banda, l’augment d’alliberament d’àcid durant la digestió provoca el tancament del càrdies, la vàlvula que connecta l’estómac amb l’esòfag i així el nostre estómac queda hermèticament aïllat. Això és fonamental ja que durant la digestió es produeixen moviments estomacals que farien ascendir el contingut de l’estómac pel nostre esòfag produint cremor i dany a l’epiteli. L’àcid de l’estómac també és responsable de l’activació de les cèl·lules productores de moc, per això també protegeix les parets de l’estómac en augmentar la capa mucosa que les envolta.
L’augment d’àcid al nostre estómac també activa el complex migratori motor del nostre intestí, una mena de moviments intestinals de contracció i relaxació que permeten que el bolo alimentari es desplaci i que les restes que no han estat absorbides puguin excretar-se en forma de femta i no s’acumulin en el tracte intestinal.
La majoria de les persones amb problemes gastrointestinals assumeixen que tenen massa àcid a l’estómac, però moltes vegades és tot al contrari…
La manca d’àcid a l’estómac és una afecció més comuna del que sembla, si pensem en què és el que produeix la manca d’àcid i quines són les conseqüències, segur que lamentablement més d’un lector sentirà que li passa alguna cosa semblant. Els principals factors de risc de la manca d’àcid o hipoclorhidria són l’estrès, el consum crònic d’antiàcids com l’ompeprazol, tenir més de 60 anys (les cèl·lules productores d’àcid esdevenen disfuncionals), la sobreinfecció per Helicobacter pylori i les malalties autoimmunes i el consum autoimmunes.
Els principals factors de risc de la manca d’àcid o hipoclorhidria són l’estrès, el consum crònic d’antiàcids, tenir més de 60 anys, sobreinfecció per Helicobacter pylori, malalties autoimmunes i consum d’alcohol i tabac.
La conseqüència més immediata de la manca d’àcid és la incapacitat per absorbir nutrients, especialment els d’origen proteic, i certs minerals com el calci, el ferro i el magnesi, i vitamines com la vitamina C i la cianocobalamina (Vitamina B12). Això pot conduir a estats de desnutrició, anèmia i osteoporosi amb els símptomes de cansament i debilitat pertinents (fatiga, debilitat capil·lar i de les ungles…).
D’altra banda, si hi ha poc àcid el càrdies no es tancarà correctament i els aliments podran ascendir per l’esòfag donant la sensació de cremor, però a més el pílor (la vàlvula que comunica l’estómac amb l’intestí) no s’obrirà perquè el nostre estómac detectarà que el menjar encara no ha estat processat i per tant les diges.
Certs aliments com el gall dindi o el plàtan tenen un alt contingut en triptòfan (Trp) a les seves proteïnes. Aquest aminoàcid essencial és el precursor principal de la serotonina (5-HT), la nostra hormona-neurotransmissor de la felicitat, i ha de ser alliberat de les proteïnes per les pepsines activades per l’àcid de l’estómac per poder ser absorbit. La disponibilitat de la 5-HT a nivell cerebral depèn directament de la disponibilitat del Trp de la dieta, però a més, la 5-HT que se sintetitza a l’intestí i juntament amb aquest aminoàcid essencial exerceixen efectes sobre el nostre cervell a través del que es coneix com a eix intestí-cervell. La ingesta de Trp es relaciona amb la supressió dels estats dànim ansiosos i depressius i millora la funció emocional. La manca d‟àcid podria disminuir l‟absorció d‟aquest substrat i la correcta comunicació i funció cerebral.
Però aquí no queda la cosa… l’àcid continua tenint funcions tan importants com el seu efecte antimicrobià, i permet destruir tot allò que no hauria d’entrar per la boca (gèrmens, al·lèrgens…). De fet, la manca d’àcid a l’estómac s’ha associat amb la infecció per COVID19 . A més, les sals biliars que s’alliberen al duodè per la disminució del pH a l’estómac també són antimicrobianes. La manca d’àcid a l’estómac i l’alteració de la motilitat intestinal es consideren els principals factors desencadenants de patir sobrecreixement de patògens al nostre tracte gastrointestinal, sobretot a la part alta de l’intestí, el que coneixem com a SIBO (Small Intestine Bacterial Overgrowth) . Fa uns anys, es pensava que aquest trastorn passava només en un petit nombre de pacients, però ara és evident que és més freqüent del que es pensava. Els principals símptomes associats al SIBO són inflor, dolor abdominal, diarrea, flatulències, malnutrició… El tractament convencional per tractar aquesta afecció es basa en el suport nutricional i en l’eliminació del creixement excessiu mitjançant teràpia antimicorbiana. Això, però, és clarament insuficient. Si no es tracta lorigen del problema, les recidives de sobreinfecció estaran assegurades. Tenir en compte la manca d’àcid a l’estómac i l’origen d’aquesta deficiència és aclaparadorament evident i que moltes vegades es passa per alt.
Un altre dels patògens que es pot aprofitar de la manca d’àcid és el temut Helicobacter pylori, un bacteri que es troba formant part de la microbiota de la major part de la població però que sobrecreix quan es troba còmodament en ambients bàsics com en situacions d’hipoclorhidria. No fa gaires anys era assumit per la comunitat mèdica que les gastritis es produïen per l’estrès i el consum de menjar picant, però, encara que va costar que acceptessin la seva teoria, els científics Robin Warren i Barry Marshall van demostrar que les gastritis també podien produir-se per aquest bacteri (Marshall fins i tot va beure un cultiu del bacteri). D’altra banda, a causa dels mecanismes fisiopatològics propis del bacteri que lesionen les cèl·lules de l’estómac, H.pylori també ens fa més propensos a patir hipoclorhidria.
AnteriorSegüent
La presència de menjar a l’estómac produeix l’alliberament de diversos estimuladors de la secreció àcida com la histamina, molt coneguda també per participar en els processos al·lèrgics quan s’allibera de manera excessiva. Aquests estimuladors d’àcid deixen d’alliberar-se quan els nivells de pH disminueixen prou per poder fer la digestió; altrament s’alliberaria àcid indefinidament i acabaríem literalment cremats per dins. Si els nivells d’àcid no són suficients i no s’assoleix el pH mínim, aquests estimuladors es continuaran alliberant descontroladament. Així, la manca d’àcid a l’estómac s’associa directament amb l’elevació excessiva dels nivells d’histamina podent produir símptomes com a moqueig del nas, envermelliment, cefalea, picor de coll, pressió arterial baixa, diarrea… És curiós que molts d’aquests símptomes es normalitzen com a respostes al una disfunció de l?estómac que una resposta immunitària excessiva per hipersensibilitat endògena de l?individu. La manca d’àcid també pot produir nivells elevats d’histamina per altres mecanismes, així per exemple, la hipoclorhidria comporta una digestió més lenta i un retard en el buidatge gàstric, això pot conduir a un augment de la fermentació dels aliments rics en histidina (tonyina, sardina, blat de moro, blat…).
La manca d’àcid també s’associa com hem vist a una pèrdua de la microbiota saludable ia una alteració de la barrera intestinal, conseqüentment es produeix una hiperestimulació dels mastòcits que es troben a la interfície del tracte gastrointestinal amb el medi ambient, que alliberen grans quantitats d’histamina com a sistema de defensa en rebre la informació de l’entrada. Això també es relaciona amb les al·lèrgies i intoleràncies alimentàries que són el resultat d’una mala digestió de les proteïnes, que, en no descompondre’s per complet, són reconegudes pel nostre organisme com una cosa estranya produint també aquest alliberament d’histamina desmesurada.
Curiosament, les persones amb malalties autoimmunes (diabetis tipus I, Hashimoto, celiaquia, Crohn, vitiligen), a més de tenir els anticossos característics de la seva malaltia també presentaran anticossos contra les cèl·lules parietals encarregades de la síntesi i alliberament de l’àcid de l’estómac, que, amb el temps, acaben tornant-se. És decisiu considerar aquest fet en aquest tipus de malalties ja que les conseqüències de la manca d’àcid poden agreujar-ne la simptomatologia.
Com veiem la manca d’àcid al nostre estómac pot comportar una sèrie d’alteracions d’índole molt diferent que poden afectar seriosament la nostra qualitat de vida. Moltes d’aquestes alteracions poden confondre’s amb altres afeccions i per això cal conèixer realment l’origen del problema per cercar una solució eficaç. La reavaluació del tractament antiàcid amb el nostre metge facultatiu podria ser una opció sempre que aquest ho consideri oportú però centrar-se en els altres factors de risc i evitar-los i canviar certs hàbits seran clau per millorar la funcionalitat del nostre estómac:
Centrar-se en els altres factors de risc i evitar-los i canviar certs hàbits seran clau per millorar la funcionalitat del nostre estómac
Disminuir l’estrès
Evitar consum d’alcohol i tabac
Recuperar una microbiota saludable i repara el dany produït per la seva alteració
Evitar el gluten (blat, civada, sègol, espelta…) i la fruita després dels àpats
No beure aigua durant els àpats o prendre infusions després de dinar
No menjar més de 3 cops al dia
Beure un got d’aigua petit amb una culleradeta de gingebre abans dels àpats
La suplementació basada en la recuperació de la funcionalitat digestiva (nivells d’àcid adequats) i que restauri les alteracions (disbiosi, hiperpermeabilitat i inflamació intestinal) i manca de nutrients associats a la hipoclorhidria, també podria ser de gran ajuda. No dubtis a consultar amb la teva farmàcia Algèmica de confiança, ells sabran com ajudar-te personalitzant el teu tractament.
IIt, T. & Jensen, RT Association of Long-Term Proton Pump Inhibitor Therapy s Bone Fractures and Effects on Absorption of Calcium, Vitamin B12, Iron, and Magnesium. Curr Gastroenterol Rep 12, 448-457 (2010).
IResearch, C. for D’and. FDA Drug Safety Communication: Low magnesium levels can be associated with long-term use of Proton Pump Inhibitor drugs (PPIs). FDA (2019).
Heidelbaugh, JJ Proton pump inhibidors i risc de vitamina i mineral deficiency: evidència i clinical implications. Ther Adv Drug Saf 4, 125–133 (2013).
Sterzl, I., Hrdà, P., Matutxa, P., Čeřovská, J. & Zamrazil, V. Anti-Helicobacter Pylori, anti-thyroid peroxidase, anti-thyroglobulin i anti-gastric parietal cells antibodies in Czech population. Physiol Res 57 Suppl 1, S135-S141 (2008).
Kang, MS et al. [Bamboo joint-like appearance of stomach in Korean patients with Crohn’s disease]. Korean J Gastroenterol 48, 395–400 (2006).
Gillberg, R., Kastrup, W., Mobacken, H., Stockbrügger, R. & Ahren, C. Scand J Gastroenterol 20, 133–140 (1985).
De Block, CEM et al. Autoimmune gastropathy in type 1 diabetic patients with parietal cell antibodies: histological and clinical findings. Diabetis Care 26, 82–88 (2003).
Block, CEM, Leeuw, IH & Van Gaal, LF Autoimmune gastritis in type 1 diabetis: a clinically oriented review. J Clin Endocrinol Metab 93, 363–371 (2008).
Bufona S. Costanzo. Fisiologia. (Elsevier Espanya, SL, Barcelona, 2014).
Untersmayr, E. L’influència de gastric digestió en el desenvolupament d’food allergy. Rev Fr Allergol (2009) 55, 444-447 (2015).
Odenwald, MA & Turner, JR The intestinal epithelial barrier: a therapeutic target? Nat Rev Gastroenterol Hepatol 14, 9–21 (2017).
Hrubisko, M., Danis, R., Huorka, M. & Wawruch, M. Histamine Intolerance-The More We Know the Less We Know. A Review. Nutrients 13, 2228 (2021).
Filardo, S. et al. The Potential Role of Hypochlorhydria in the Development of Duodenal Dysbiosis: A Preliminary Report. Front Cell Infect Microbiol 12, 854904 (2022).
Allen, P. What’s the story H pylori? The Lancet 357, 694 (2001).
Dukowicz, AC, Lacy, BE & Levine, GM Small intestinal bacterial overgrowth: a comprehensive review. Gastroenterol Hepatol (NY) 3, 112–122 (2007).
Markus, CR, Verschoor, E., Firk, C., Kloek, J. & Gerhardt, CC. Clinical Nutrition 29, 610–616 (2010).
Gibson, EL et al. Effects d’acute treatment s’hi tryptophan-rich protein hydrolysate on plasma amino acids, mood and emotional functioning in older women. Psychopharmacology (Berl) 231, 4595–4610 (2014).
Kikuchi, AM, Tanabe, A. & Iwahori, I. A systematic review de l’efecte de L-tryptophan supplementation on mood and emotional functioning. J Diet Suppl 18, 316–333 (2021).
Dibner, JJ Direct COVID-19 infection of enterocytes: The role of hypochlorhydria. Am J Infect Control 49, 385–386 (2021).
Roth, W., Zadeh, K., Vekariya, R., Ge, Y. & Mohamadzadeh, M. Tryptophan Metabolisme i Gut-Brain Homeòstasi. Int J Mol Sci 22, 2973 (2021).